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心臟瓣膜病是由多種原因引起的心臟瓣膜狹窄或(和)關閉不全所致的心臟疾病。正常情況下，心臟瓣膜開放使血液向前流動，心臟瓣膜關閉則可防止血液反流，從而保證心臟內血流的單向流動。當瓣膜狹窄時，心腔壓力負荷增加;瓣膜關閉不全時，心腔容量負荷增加些血流動力學改變可導致心房或心室結構改變及功能失常，最終出現心力衰竭、心律失常等臨床表現。心臟瓣膜病也是執業醫師中�？嫉闹R點，下面各位學員就和小編一起回顧下主動脈瓣關閉不全的病理生理。
1.急性：舒張期主動脈血流反流左心室，使左心室舒張末壓迅速升高。收縮期心室難以將左心房回血及主動脈反流血充分排血，前向搏出量下降;舒張期，因舒張壓迅速上升，致使二尖瓣提前關閉，有助于防止左心壓過度升高，但左心房排空受限，左心房壓力增高，引起肺淤血、肺水腫。心率加快雖可代償左心室前向排出量減少，使心室收縮壓及主動脈收縮壓不致發生明顯變化，但在急性主動脈瓣關閉不全的病人，血壓常明顯下降，甚至發生心源性休克。
2.慢性：舒張期主動脈內血流大量反流入左心室，使左心室舒張末容量增加。左心室對慢性容量負荷增加代償反應為左心室擴張，舒張末壓可維持正常，擴張Frank-Starling曲線上升段，可以增強心肌收縮力。另外，由于血液反流，主動脈內壓力下降，更有利于維持左心室泵血功能 由于左心室舒張末壓不增加，左心室和肺靜脈壓也保持正常，故多年不發生肺循環障礙，隨病情進展，反流增多，左心室進一步擴張，左心室舒張末容積和壓力顯著增加，最終導致心肌收縮力減弱，心搏減少，左室功能降低，最后可發展至左心功能不全。左心室心肌肥厚使心肌耗氧量增加，同時主動脈反流致舒張壓降低而使冠狀動脈灌流減少，引起心肌缺血，也加速心功能惡化。
當我們熟練的掌握了二尖瓣的病理生理后，就可以對這個疾病有更深的理解，以便于更好的應對各種題目。
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（編輯：廣東華圖）
